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成东谈主髋后部祸患和坐骨神经痛是骨科大夫和辐射科大夫靠近的较为常见的会诊和疗养挑战。在畴前十年中，跟着成像技艺的发展和髋关节镜技艺的进一步超越，髋关节病理的会诊和疗养方法发生了很大变化。迄今为止，骨科和辐射学杂志中对于“深部臀肌概述征”（DGS）的报谈仍很有限。可是，很多著作辩论或脸色梨状肌概述征。当今，已知有很多坐骨神经卡压的原因与梨状肌概述征无关，而梨状肌概述征本体上是DGS的一个亚型。此外，在临床践诺中，由于腰椎磁共振（MR）成像的高敏锐性，坐骨神经卡压的原因每每被冷漠。人所共知，骶丛和坐骨神经卡压可能由多种骨盆外（臀下短处内）或骨盆内病变引起。由于这种剖解结构嵌顿的变异，术语“深臀部概述征”可能是对这种非椎间盘源性坐骨神经痛的更准确描写。本文将辩论 DGS 的剖解结构、临床推崇、病理生理学、病因学、磁共振神经显像（MRN）和疗养方法。
剖解
臀下短处是位于中层和深层臀部肌腱层之间的细胞和脂肪组织（图 1、2、3、4、5 和 6）。由于它们与筋膜精细连结，因此在核磁共振成像上并不了了可见。后来缘是臀大肌。在其下缘，它延迟到大腿后侧并与大腿后侧连结。侧面以粗线为界，中、深层臀筋膜层通过髂胫束向外侧交融，延迟至阔筋膜张肌。前界由股骨颈后缘和大、小转子形成。该短处内从上至下包括梨状肌、上孖肌、闭孔内肌、下孖肌和股方肌。坐骨小孔的畛域为坐骨小切迹（外）、骶棘下缘（上）和骶结节韧带上缘（下）。坐骨大孔包含行为卫星结构的梨状肌，该肌插入骶骨（S2-S4）的腹外侧和大转子的内侧。臀上动脉和神经在梨状肌上孔内走行；臀下动脉/神经、坐骨神经、股后皮神经、闭孔内肌/上孖肌神经和股方肌/下孖肌神经在梨状肌下孔内走行（图5）。紧迫的是要辞别正常的神经血敛迹和平淡沿臀下短处启动的孤单神经，不要将它们与纤维血管带浑浊（图1和5）。坐骨小孔包含闭孔内肌。
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图1 臀下短处正常剖解结构。图表展示了臀下短处内最紧迫的神经血管结构。GM暗示臀大肌，QFM暗示股方肌，SN暗示坐骨神经，SM暗示半膜肌腱，B-ST暗示股二头肌一半腱肌辘集腱，ITB暗示髂胫束，1暗示旋股内侧动脉升支，2暗示股二头肌短头神经，3暗示坐骨神经的血管网，4暗示股后皮神经，5暗示臀下动脉和神经，6暗示股二头肌长头神经。
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图2 臀下短处的正常剖解结构。连气儿的轴位T1加权磁共振成像走漏了臀下短处的主要剖解关系。a 梨状肌（P）层面。坐骨神经（箭头）、臀大肌（GM）。b 闭孔内肌（OI）层面。坐骨神经（长箭头）、股后皮神经（短箭头）、臀下动脉（星号）、臀大肌（GM）、闭孔内肌（OI）、旋股内侧动脉升支（CFA）、坐骨棘（IS）、骶棘韧带（SSL）。c 股方肌（QFM）层面。坐骨神经（箭头）、臀大肌（GM）、坐骨结节（IT）、腘绳肌腱（H）、髂胫束（ITB）、骶结节韧带（STL）。
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图3 臀下短处的正常剖解结构。从内侧（a）到外侧（b）的连气儿矢状T1加权磁共振图像走漏了梨状肌（P）、闭孔内肌-高下孖肌复合体（OGC）、股方肌（QFM）、臀小肌（Gmin）、臀中肌（Gme）、臀大肌（GM）过甚在臀下短处中部和坐骨纯正内与坐骨神经（箭头所示）的关系。
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图4 臀下短处的正常剖解结构。连气儿的冠状T1加权MR图像，从前部（a）到后部（b）展示了臀下短处的主要剖解关系。坐骨神经（箭头），SP骶丛，SGA/N臀上动脉和神经，GM臀大肌，QFM股方肌，H腘绳肌腱，SIJ骶髂关节，OI闭孔内肌，P梨状肌。
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图5 臀下短处的正常剖解结构。矢状斜位T1加权磁共振成像走漏了坐骨大孔和坐骨小孔过甚内容物，包括梨状肌（P）、闭孔内肌-高下孖肌复合体（OGC）和股方肌（QFM）。臀上动脉和神经（SGA/N）走行于梨状肌上短处内；臀下动脉/神经（IGA/N）、坐骨神经的胫神经和腓神经因素（箭头）、股后皮神经、闭孔内肌/上孖肌和股方肌/下孖肌神经（星号暗示，从上到下）走行于梨状肌下短处内。GM暗示臀大肌，SSL暗示骶棘韧带，STL暗示骶结节韧带。
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图6 臀下短处的正常剖解结构。该图从后视图展示了臀下短处内的主要骨骼、韧带、肌肉和肌腱结构。SP 骶丛，SN 坐骨神经，STL 骶结节韧带，P 梨状肌，SG 上孖肌，OI 闭孔内肌，IG 下孖肌。
在膝关节伸展的直腿举高过程中，坐骨神经向内侧近端移动28.0mm。髋关节屈曲、内收和内旋会拉伸梨状肌，并导致梨状肌下缘、上孖肌和骶结节韧带之间的空间变窄。任何恣虐这一正常移动过程的格外情况都可能引发深部臀肌概述征（DGS）。
临床查抄和症状
对DGS患者进行临床评估较为贫困，因为其症状不精准，可能与其他腰椎疾病、关节内或关节外髋部疾病相浑浊。该病平淡以一系列孤单或组合出现的症状和症候群为特征。最常见的症状包括髋部或臀部祸患、臀区和股骨转子后区压痛以及坐骨神经痛样祸患，这些祸患平淡为单侧，但有时为双侧，在髋关节屈曲和膝关节伸展旋转时加重。患者的其他症状包括无法久坐（超越20至30分钟）、跛行、患肢嗅觉格外或丧失、腰痛以及夜间祸患（日间缓解）。患者常选定祸患减轻体位（见图7）。很多患者接受腰椎手术后症状未见改善，仍需服用大剂量麻醉药以阻挡祸患。由于病因宽广，除DGS外，还可能出现很多其他特定于每种疾病的症状。
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图 7 DGS 患者的典型反坐姿势，用健康的坐骨负重。
坐骨神经卡压的临床会诊主要包括Lasègue历练、Pace征、Freiberg征、Beatty历练、FAIR历练和坐位梨状肌牵拉历练。活性梨状肌拉伸历练和坐位梨状肌拉伸历练对坐骨神经卡压的会诊具有较高的敏锐性和特异性，尤其是当两者辘集使用时。
体魄查抄
视诊
体魄查抄时，要不雅察患者站速即的生物力学轴向摆列和骨盆位置偏差。若是骨盆歪斜受损，髋关节屈肌和伸肌之间的均衡可能受到影响，这意味着髋关节肌肉可能无力。在患者行交运，应不雅察患者的跷足步态、腿长差和 Trendelenburg 征。坐着时可选定幸免将分量放在祸患一侧的反坐姿。
触诊
触诊时，臀肌和粗隆后区有压痛，坐骨神经痛样祸患，跟着髋关节屈曲和膝关节伸展的旋转而加重。触诊详情祸患的部位使咱们对病因有所了解。坐骨切迹的压痛领导PS，坐骨外侧的压痛领导坐骨管概述征或IFI概述征，坐骨内侧的压痛领导阴部神经卡压。
诱发历练
查抄时应评估SN受压（Laseque、Pace、Freiberg、FAIR等）。lastue测试；Freiberg征（横卧位，髋关节内旋）；佩斯征（叛逆髋关节外展）；FAIR测试（横卧位髋关节屈曲、内收和内旋）。这些引发历练裁汰了梨状肌和内收肌之间的空间。这些历练在闭孔内肌－上孖肌概述征中也可能呈阳性。已阐明，当梨状肌拉伸历练与坐位主动梨状肌历练辘集使用时，敏锐性和特异性会显赫进步。在坐位梨状肌拉伸历练中，查抄者将患者的膝关节向伸展标的、髋关节向内旋和内收标的移动，同期触诊臀深区。在主动梨状肌历练中，患者侧卧位将脚跟压在查抄台上，对抗阻力进行主动外展和外旋，查抄者同期触诊梨状肌。在这两项历练中，臀深区感到祸患即为历练阳性（图8）。由于梨状肌的强直性挛缩，可刺目到横卧患者的受累腿捏续处于外旋位置（梨状肌征）。
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图 8：（a）主动梨状肌测试；（b）坐位梨状肌测试；（c）Freiberg 测试；（d）FAIR 测试。FAIR：屈伸、内收和内旋。
梨状肌概述症
若是臀部祸患在久坐时加重，触诊坐骨大切迹时祸患复发，或前述激惹历练中的一种历练收尾呈阳性，则可会诊为梨状肌概述征。也不错通过会诊性打针来确诊。
孖肌-闭孔内肌概述征
孖肌-闭孔内肌被以为是一个复合体，因为它们在结构和功能上有相似之处，况兼相互之间的位置也很接近。腹股沟肌与腹股沟肌群有密切的接洽。这种接近性导致在被迫旋转髋关节时，SN 具有一致且可不雅察到的动态响应。接洽还标明，该肌群的肌腱与梨状肌具有访佛的功能。因此，很难将症状和激惹历练与 PS 辞别开来。这些肌肉的痉挛或肌筋膜祸患概述症、急性劳损、肌腱炎也可能导致 DGS，而与梨状肌无关。磁共振成像（MRI）对于梨状肌概述征（PS）的鉴别会诊很有匡助，尽头是在疗养叛逆的病例中。Murata等东谈主报谈了一例由于闭孔内肌动态通达引起的非椎间盘源性坐骨神经痛。基于这一病例，他们建议快速应用Freiberg历练和Pace历练可能有助于检测闭孔内肌概述征的动态变化。据揣度，在快速历练中，闭孔内肌腱对坐骨神经（SN）的重叠、飞快的前向牵拉会产生剪切效应，从而导致症状的出现。
大步走历练 （大步步行时，患者主诉在最后伸展时髂骨外侧祸患，小步步行时可缓解）是一种用于会诊IFI的引发历练。另一种历练是IFI历练，展望当患者处于对侧卧位且髋关节被迫伸展时，尤其是髋关节处于内收或中立位时，主诉症状会加重。而在外展时进行被迫伸展则不会引发症状（图9）。
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图9。（a， b）坐骨股撞击历练，（c）大走路走历练。
进行主动腘绳肌测试以辞别近端腘绳肌肌腱病或坐骨纯正概述征。在进行主动腘绳肌测试时，条目患者在坐着且膝盖周折30度的情况下叛逆阻力周折膝盖。在此位置出现无力或症状即判定测试为阳性。当患者膝盖周折90度重叠该测试时，他不错无痛地叛逆阻力（图10）。
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图 10主动腘绳肌测试。
(1) 纤维带和纤维血管带
纤维带（可能含有或不含血管）在引起坐骨神经卡压关联症状中起作用的办法，代表了面前对全面使用的术语“梨状肌概述征”的会诊和疗养方法的根人性改革。在内镜查抄中，很多坐骨神经卡压病例平淡存在收缩的纤维带。在正常情况下，坐骨神经巧合拉伸和滑动，以安妥关节通达带来的规模张力或压迫。可是，由于这些纤维带导致坐骨神经的行径才调收缩或丧失，这是引发坐骨精神病变（缺血性精神病变）的促发因素（图11）
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图11内镜视图走漏DGS的致病机制。（a） 缺血性神经炎患者的坐骨神经因纤维血管嵌顿（箭头所示）而水肿变平。（b） 神经松解术后血管化复原正常（小箭头所示）
从其宏不雅结构的角度来看，主要有三种类型的条带：纤维血管条带，其血管可通过磁共振成像和内窥镜查抄在宏不雅上识别；纯纤维条带，无可识别的宏不雅血管；以及纯血管条带，仅由血管组成，周围无纤维组织。凭证其位置，它们可分为近端、远端和中带。近端带影响坐骨大切迹近邻的坐骨神经；远端带影响股方肌和腘绳肌近端插入之间的坐骨纯正区域；而中带则位于梨状肌和闭孔内肌-孖肌复合体的水平。在这三个位置中，这些带可位于坐骨神经的内侧或外侧。
凭证致病机制，纤维带可分为（图12）：
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图12 纤维/纤维血管带的致病分类。（a，b）压迫性或桥接型纤维/纤维血管带，搁置坐骨神经从前向后的移动（1A型）或从后上前的移动（1B型）。（c，d）粘连性或马镫型纤维/纤维血管带（2型），与坐骨神经结构精细粘连，将其单向锚定。它们可附着于坐骨神经的侧面（2A型）或内侧（2B型）。（e）分散不解确的锚定于坐骨神经的纤维/纤维血管带（3型）
a. 压迫性或桥接型纤维带（1型），该类纤维带通过从前至后（1A型）（图13）或从后至前（1B型）（图14）压迫神经来搁置其行径。前者位于坐骨神经前线。这些纤维带平淡从大转子的后缘和周围软组织（远端插入点可变）延迟至臀大肌上的坐骨神经，并进取延迟至坐骨大切迹。
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图13别称39岁DGS女性患者的单纯纤维化近端1A型带。（a） 双矢状斜位质子密度加权磁共振成像走漏一条压迫性或桥接型带（箭头）搁置坐骨神经（箭）从前向后的移动。（b） 浸润历练后消亡带（箭头）的冠状斜位多排螺旋CT重建图像。坐骨神经（箭）周围的碘化造影剂不错更好地形色出这条带。（c） 内镜图像走漏，通过切除这条带（箭头）罢了坐骨神经减压。
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图14 别称44岁伴有DGS的女性的近端纤维血管型1B带。（a） 轴位斜向T1加权MR图像和（b） 轴位PD脂肪扼制MR图像走漏纤维血管带，其内含有肉眼可识别的动脉（小箭头），位于坐骨神经（箭头）后方。（c） 浸润历练后，消亡纤维血管带的轴位斜向MDCT重建图像。神经周围的碘化造影剂可更好地走漏出该带。（d） 内镜图像走漏纤维血管带（小箭头）对坐骨神经（箭头）的压迫。刺目切除带时的出血血管。切除带后症状皆备缓解。
b. 粘连带或马镫型带（2型），它们与坐骨神经结构精细粘连，将其单向锚定，不允许其在髋关节行径时进行正常移动（图15）。这些束带不错附着于大转子外侧的坐骨神经（2A型）或骶棘韧带内侧的坐骨神经（2B型）。外侧束带最为常见。在归类为内侧束带的束带中，近端位置更为常见。
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图 15 别称患有 DGS 的 31 岁女性的粘连性和外侧 2A 型纤维带。轴向 PD 加权磁共振成像（a）和内窥镜视图（b）走漏，一条纤维带（小箭头所指）从大转子横向贯穿到坐骨神经（箭头所指）。
c. 分散不解确的与坐骨神经锚定的纤维带（3型）。此类分散不治安的纤维带的特征是在多个方进取锚定神经（图16）。与2型纤维带雷同，它们继发于世俗的肌肉骨骼和骨骼外病理改革。
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图16 别称51岁女性DGS患者的3型瘢痕带。（a） 轴位T1加权MR图像走漏，纤维不治安带（小箭头）在坐骨神经周围脂肪等分散不解确，多标的锚定坐骨神经（箭头）。（b）内镜图像走漏坐骨神经减压，当切除此类带时会愈加复杂。
辐射科大夫应了解该束带的分类，因为它提供了有用的信息，使外科大夫巧合遴荐恰当的器械、患者体位、内镜进口和术中接续。发现的任何束带都应归入这三类之中。由于臀下动脉（IGA）分支滋补梨状肌近邻纤维束带的频率较高，因此必须尽头脸色。
(2) 梨状肌概述征
梨状肌概述征可被归类为深部臀肌概述征（DGS）的一个亚组，但并非扫数深部臀肌概述征都是梨状肌概述征。据报谈，在低背痛患者中，梨状肌概述征的发病率介于5%至36%之间。由于其常被漏诊或与其它病状浑浊，因此本体发病率难以准确详情。迄今为止，梨状肌概述征可能被低估会诊，而非过度会诊。梨状肌概述征分为原发性和继发性两种。原发性梨状肌概述征有剖解学诱因（剖解学变异或格外附着）。继发性梨状肌概述征则是由诱发因素导致的。粗略由原发性因素引起的病例不到15%。
与梨状肌联系的潜在病源包括：
a.梨状肌魁梧
梨状肌不合称性魁梧伴坐骨神经前移可能是DGS（深部臀肌概述征）的病因（图17）。在81%无梨状肌概述征病史或临床疑似梨状肌概述征的患者中，存在2mm的肌肉大小不合称，且凭证Russell的接洽，在肌肉不合称达到或超越4mm的患者中，无一出现领导梨状肌概述征的症状。在识别患有肌肉型梨状肌概述征的患者时，仅肌肉不合称这一筹商的特异性为66%，敏锐性为46%。在梨状肌概述征患者中，与坐骨切迹处坐骨神经高强度关联的不合称性走漏出93%的特异性和64%的敏锐性，这与无访佛症状的患者有明显区别。
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图17. 别称34岁女性DGS患者的继发性DGS，源于梨状肌魁梧。轴位（a）和冠状位（b）PD加权脂肪弥漫MR图像走漏左侧梨状肌魁梧（P）及伴发的坐骨神经炎（b中箭头所示）。
一线疗养包括保守疗养法子，即在6周内进行休息、服用抗炎药、使用肌肉温暖剂和进行物理疗养。浸润历练对会诊和疗养均灵验。对于难治性病例，下一步可继承肉毒杆菌素浸润疗养。肉毒杆菌毒素可阻断突触前传导，从而产生暂时性轻瘫，并开荒梨状肌发生去神经过程和萎缩。在少数情况下，最终需要进行梨状肌内镜切除术。
b.梨状肌动态压迫坐骨神经。
梨状肌动态卡压坐骨神经的情况并不有数。在影像查抄中，平淡独一可见的发现是在水肿敏锐序列中神经信号的高强度推崇（图18a）。确诊需要通过内窥镜查抄，在动态操作中不雅察卡压繁盛（图18b）。领先由Dezawa等东谈主报谈的内镜梨状肌松解术，以及随后对神经行径度的正确考据是必需的。由于部分病例具有一过性，浸润历练是疗养序列的第一步，有助于会诊，并能显赫进步诊疗率，而无需手术疗养，手术疗养仅适用于复发病例。
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图18 别称45岁患有DGS的男性梨状肌动态卡压坐骨神经。（a）双矢状斜位脂肪扼制质子密度加权磁共振成像走漏坐骨神经炎（箭头），无其他关联格外。该患者的明确会诊为内窥镜查抄，走漏坐骨神经卡压。（b）内窥镜下梨状肌松解术（短箭头）使坐骨神经减压（箭头）且症状皆备缓解。
c. 坐骨神经走行格外（剖解变异）。
对于梨状肌和坐骨神经之间关系的变异描写较为有限。坐骨神经可能会在骨盆内分为其常见的腓神经和胫神经因素。在尸体接洽的聚首分析中，其患病率为16.9%，在已发表的手术病例系列中为16.2%。1938年，比顿和安森初度报谈了梨状肌和坐骨神经之间关系的六类剖解学变异（图19）。斯莫尔讲明了这六种变异在6000多例剖解肢体中的总体发生率。关系A、B、C、D、E和F分别发生在83.1%、13.7%、1.3%、0.5%、0.08%和0.08%的肢体中。因此，除关系A（正常旅途）外，B型梨状肌-坐骨神经变异最为常见（图20）。另一种未讲明的B型变异也常被不雅察到，它包括一个较小的援救梨状肌，领有我方的孤苦肌腱（图19）。这些变异在MR成像上很容易识别。
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图19 梨状肌与坐骨神经之间关系的剖解学变异。（a-f）图示说明了比顿和安森领先描写的六种变异。（a）未分叉神经自梨状肌下方穿出（正常走行）。（b）分叉的坐骨神经穿过梨状肌并自其下方通过。（c）分叉的神经自未分叉肌肉的上方和下方通过。（d）未分叉的坐骨神经穿过梨状肌。（e）分叉的神经穿过肌头并自其上方通过。（f）未分叉的坐骨神经自未分叉肌肉的上方通过。（g）图示走漏了一种未报谈的稀罕B型变异，由较小的援救梨状肌（AP）过甚自身孤苦的肌腱组成。SN坐骨神经，P梨状肌，SG上孖肌。
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图20别称34岁女性DGS患者的Beaton和Anson梨状肌-坐骨神经复合体变异的右B型。（a）冠状位质子密度加权磁共振图像走漏坐骨神经高位分叉（箭头），其两个分支穿过梨状肌肌腹下方（星号）。（b）双浸润历练后进行矢状斜位多排螺旋CT重建。（c）内窥镜图像阐明了这种坐骨神经变异。
这种格外自己可能并不老是DGS症状的病因，因为一些无症状患者存在这些变异，而一些有症状患者则莫得。随后发生的事件，如本文讲明的任何病因，或万古刻久坐、臀部径直受到创伤、万古刻拉伸、过度使用、骨盆/脊柱不清楚或骨科疾病等，均可能引发坐骨精神病变。在许厚情况下，浸润历练有助于改善症状或使症状澌灭。不然，应行臀肌内镜下肌腱堵截术，但必须在近端和远端进行，因为若是只进行远端肌腱堵截术，肌肉的收缩可能会将神经向内侧拖拽，从而导致临床症状恶化。
d. 格外附着。
格外附着包括近端附着位置（盆腔内或外）或远端附着位置的变化（见图21）。描写过的梨状肌发源的变异包括穿过坐骨大孔的附着、比正常更大的附着、比正常更宽的附着以及存在于盆腔内或外的稀罕的肌腹。后者在骶髂关节旁插入髂骨的后上方，与远端肌腱贯穿处交融，有时与臀大肌汇合（图18a）。潜在的病理生理机制包括肌肉轴收缩的正常行径受到扰乱，或径直压迫骶丛神经根。大多数远端格外附着包括皆备/部分附着闭孔内肌，或辘集梨状肌/闭孔肌远端附着于股骨大转子。这些病例的疗养领先包括保遵法子，如物理疗养决策。肌内肉毒毒素打针在某些情况下可能是一种灵验的疗养方法。可是，每每需要内窥镜切除肌肉。
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图21 梨状肌的格外附着。（a） 别称35岁女性在打针肉毒杆菌毒素（星号标志）后，通过多层螺旋CT（MDCT）的矢状斜位重建图像走漏，梨状肌存在一个格外的骨盆外肌腹格外（箭头所指）。（b） 别称42岁女性的多层螺旋CT（MDCT）轴位斜重建图像走漏，梨状肌的神经孔内插入（箭头）困住了一个骶神经根（小箭头）。（c） 别称44岁男性在打针肉毒杆菌毒素（星号标志）后，通过多层螺旋CT（MDCT）的矢状斜位重建图像走漏，梨状肌的近端插入部比正常大（箭头）。毒素溶液中含有少许碘化造影剂，以便更准确地评估打针位置（a，c）
e. 梨状肌概述征经典开搁置术后继发纤维化的坐骨神经卡压。这种手术有相对较高的术后纤维化率，随后坐骨神经被收缩的肌腹残端卡压（图22）。内镜下坐骨神经松解术是首选的疗养方法。浸润历练在这些病例中走漏出相配差的收尾。
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图22 一例37岁女性患者经典灵通性梨状肌肌腱堵截术后DGS复发情况。（a） 轴位脂肪扼制PD加权MR图像走漏，由于切除后萎缩的梨状肌残端（箭头）周围术后纤维化包绕导致的坐骨神经炎（箭头所示）。（b） 消亡患者内镜下可见3型纤维带（箭头）导致的坐骨神经（SN）卡压。切除这些纤维带后，症状皆备缓解。
f. 外伤或过度使用关联情状：扯破、肌腱炎、劳损、钙化性肌腱炎或痉挛，这些也可能发生在职何其他肌腱中。疗养平淡包括物理疗养。需要磁共振成像来检测并发症、炎症变化或纤维带的形成，在这种情况下，可能需要进行坐骨神经的浸润或内镜清创。梨状肌痉挛是一种排斥性会诊，应与磁共振成像上未走漏神经炎的动态嵌压相区别。在这两种情况下，若无改善，首选的疗养方法是进行浸润历练或肉毒杆菌素的肌内打针。
（3）孖肌 -闭孔内肌概述征
闭孔内肌/孖肌复合体病理较为陌生。由于其结构和功能上的相近性和相似性，大多数针对梨状肌概述征的疗养也会影响闭孔内肌。闭孔内肌拉伸或动态改革引起的坐骨神经动态压迫应行为DGS（图23）的一种可能会诊。由于坐骨神经从梨状肌下腹部穿过，并从上孖肌/闭孔内肌上方通过，这两块肌肉之间的剪刀样效应可能是变成神经卡压的根源。还可能发生与坐骨神经和闭孔内肌/闭孔外肌关联的插入性病理改革和变异，最常见的是闭孔内肌穿透神经。魁梧的闭孔内肌很有数。坐骨神经的内镜下神经松解术和闭孔内肌切除术可断根这些症状。这些病理与不同类型梨状肌概述征的换取。
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图23 别称48岁男性临床会诊为DGS，其闭孔内肌（OI）动态卡压坐骨神经。（a）双矢状斜位脂肪扼制PD加权MR图像走漏坐骨神经炎（箭头）。（b）内窥镜视图阐明闭孔内肌（箭头）动态卡压坐骨神经（箭矢）。发现OI肌肉相配紧绷且略充血。
（4）股方肌和坐骨股骨短处病变
已发表的股方肌扯破病例触及远端肌腱伙同处。单独的股方肌拉伤或扯破并不常见。在严重水肿的情况下，临近坐骨神经的刺激可能会引起深臀部概述征（DGS）。慢性炎症改革和粘连导致肌肉和坐骨神经之间形成瘢痕组织，从而在髋关节通达过程中变成神经卡压。在这些情况下，需要进行坐骨神经的内镜下神经松解术。当今尚未报谈单独的由股方肌引起的坐骨神经动态卡压病例。坐骨股骨短处忐忑会导致坐骨股骨撞击概述征中的肌肉、肌腱和神经发生改革。其典型推崇是与健康对照比较，坐骨股骨短处减小（坐骨股骨短处为23±8mm，股骨短处为12±4mm），股方肌信号改革，从而导致水肿、肌肉断裂或萎缩。该概述征可能因炎症/水肿（图24）而急性发作，或因纤维组织形成压迫神经（图25）而慢性发作。尽管保守疗养恒久是疗养历程的第一步，但坐骨股骨短处的内镜减压术对于改善坐骨股骨撞击概述征患者的功能和减轻髋关节祸患似乎很有用。
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图24别称57岁女性，继发于急性坐骨股撞击的DGS。轴向脂肪扼制PD加权MR图像走漏坐骨股短处变窄导致股方肌撞击伴继发性肌肉水肿（小箭头）。还走漏了坐骨神经炎（大箭头）。
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图25 53岁女性继发于慢性坐骨股部撞击的左侧DGS。轴向pd加权MR图像走漏双侧坐骨股骨短处忐忑。左侧可见股方肌萎缩，残留的2型纤维带（小箭头）固定在坐骨神经（大箭头）上。
（5）腘绳肌影响
坐骨神经可受到世俗的腘绳肌源性腱鞘病的影响，这些疾病单独出现，也可合并出现：部分/皆备腘绳肌劳损（急性、复发或慢性）、肌腱脱离（图26）、撕脱性骨折（急性或慢性/不愈合）、腱炎、不愈合的腱突、近端肌腱病、钙化肌腱病和挫伤。在急性期，水肿是主要特征性影像学推崇，会导致坐骨神接受刺激。慢性炎症改革和粘连会导致肌腱或肌肉与坐骨神经之间形成瘢痕组织，从而在髋关节行径时变成嵌顿（坐骨纯正概述征）。也有先天性纤维化带的报谈。影像学推崇对每种毁伤都是特异的。磁共振成像对于遴荐恰当的疗养至关紧迫。
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图26. 一例32岁女性患者，急性腘绳肌扯破伤后继发右深臀部概述征（Deep Gluteal Syndrome， DGS）。冠状面脂肪扼制质子密度（Proton Density， PD）加权磁共振（Magnetic Resonance， MR）图像走漏，坐骨神经周围脂肪出现急性炎症改革，并继发坐骨神经炎（大箭头所示），导致该患者出现访佛坐骨神经痛的症状。同期，患者左侧出现急性近端腘绳肌扯破伤伴血肿（小箭头所示）。
（6）臀部疾病
导致坐骨神经卡压的最常见臀肌疾病是臀肌挛缩。该病多发于学龄儿童，会留住终死后遗症，且多继发于臀部屡次肌肉打针之后。臀肌挛缩在MR成像上推崇出特征性推崇，包括一条肌内纤维化索条延迟至增厚的远端肌腱，伴臀大肌萎缩和髂胫束后内侧移位。在晚期病例中，肌肉过甚肌腱的内侧回缩导致肌腱伙同处出现凹下的沟槽，并出现股骨近端的外旋。臀肌挛缩症患者多年后常出现嵌顿概述征。据报谈，组成性纤维原性修养亦然一个紧迫因素。无论是否具有创伤性，任何其他臀部病理都可能是坐骨神经周围纤维化和深部臀肌概述征（Deep Gluteal Syndrome， DGS）的原因。内窥镜下神经松解术并不老是巧合切除扫数纤维带，在严重的情况下（如图13所示），有时可能需要进行开搁置术。
（7）骨科原因
骨盆、股骨和脊柱的骨性摆列变化可能会影响正常的坐骨神经行径，并引发深部臀肌概述征（DGS）。Coppieters等东谈主通过直腿髋关节屈曲历练来不雅察坐骨神经的行径情况，但该历练并未触及髋关节的骨性参数，如股骨长度，这就引出了一个问题：这些骨性参数怎么影响坐骨神经的行径。诞生时，股骨颈平淡前倾于股骨双髁平面，角度为35°至50°；此角度每年渐渐减小1.5度，至16岁时约为16°，成东谈主时为10°。这一丝，再加上其他骨科疾病，解说了为什么在少数DGS病例中莫得明显的影像学或其他内窥镜查抄收尾，也即是说，不包括神经炎。骨盆不清楚和脊柱矢状均衡的改革是其他接洽较少的骨科病因，它们可能会诱发或使患者易患该概述征。
打针历练
打针历练是疗养这种概述征的有用器用，可用于会诊和排斥关节病变或其他短处内的疾病。患者俯卧时，运用超声波、CT（图 27）或灵通式 MR 成像进行开荒打针。推选使用经Pace和Nagle报谈的止痛药和皮质类固醇双打针技艺，即在CT开荒下，使用22号脊髓穿刺针经梨状肌向坐骨神经周围脂肪或神经鞘内进行大剂量打针。该溶液在坐骨棘下的单点打针，跟着髋关节的通达，容易沿坐骨脂肪分散（图28）。应刺目不要浸润坐骨神经分支、阴部神经丛或臀下血管，因为这可能导致多半出血。大多数患者在打针后会立即出现症状显赫减轻的情况。若症状部分改善或未改善，可重叠两次疗养。在手术前，继承肉毒杆菌素进行肌内浸润（使用换取的枢纽领导浸润）可行为一种临时治理决策，尤其适用于梨状肌格外（动态嵌压、插入变异、剖解格外或痉挛）的患者（图29）。
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图 27 止痛药和皮质类固醇双重打针技艺（浸润历练）。轴向 MDCT 图像走漏了在 CT 开荒下通过梨状肌浸润软骨周围短处（箭头）所遴荐的切面。溶液中含有少许碘对比剂，可更准确地评估打针位置。
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图28 浸润历练。（a）进行浸润历练后的矢状斜位和（b）冠状斜位MDCT重建图像走漏了溶液的最终分散（箭头），该溶液沿坐骨神经（星号）全长，在臀下短处周围分散。该溶液含有少许碘化造影剂，以便更准确地评估打针部位。
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图29 肉毒杆菌素浸润。进行肉毒杆菌素浸润后的矢状－斜向MDCT重建图像走漏了溶液（箭头所示）的最终分散情况，该溶液集会在肌腹厚度处以幸免肌外延迟。
MR神经成像决策。坐骨神经炎高分辨率和高场强磁共振神经成像（MRneurography， MRN）已走漏出邃密的剖解才调。正常的坐骨神经是一个轮廓了了的卵形结构，有 40 到 60 个束管，大小和时势一致，在 T1 加权图像上与临近的肌肉组织等密度。筋膜周围和神经周围脂肪的高信号强度使神经在 T1 加权图像上相配明显。在 T2 加权或快速自旋回波回转复原图像上，正常坐骨神经与肌肉呈等密度或轻度高密度，与区域血管呈低密度，被低信号结缔组织了了的分隔。正常的神经内液被以为是变成神经在 T2 加权时正常信号强度模式的主要原因。神经增粗，正常束状外不雅澌灭，T2加权像或STIR像上神经束周和神经内信号强度增高，以及神经束周脂肪糊涂，这些步地学改革领导存在神经毁伤。可是，神经信号强度的增多并不老是标明存在潜在疾病。魔角效应是坐骨神经成像中一个公认的东谈主为繁盛。但与肌腱不同，在肌腱中，不错通过延长回波时刻（40毫秒）来克服魔角效应，而与魔角效应关联的诞妄高神经信号强度在较高的回波时刻（66毫秒）以及STIR图像上仍然存在。必须难忘这些特定角度的信号变化，尽头是当增多的神经信号强度是独一格外时。局部高信号强度或与临近血管相似的信号强度更可能具有紧迫酷好酷好（见图11b、14b、15、19、20、21、23）。尽头推选使用双矢状斜位质子密度（PD）加权MRI图像（有无脂肪扼制均可），继承薄层扫描，层间无短处或短处极小，以梨状肌的长轴和垂直轴为标的（图27），以识别纤维带、剖解变异和坐骨神经炎（图3、5、10a、15a、20）。
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图30 DGS决策中斜平面的策画（包含必要的有无脂肪扼制序列）。（a）在轴位图像上沿梨状肌长轴进行；（b）在纯冠状面上垂直于梨状肌轴进行。推选这些序列用于识别纤维带、剖解变异和坐骨神经炎。
跟着3-TMR扫描仪、新式相控阵名义线圈以及并行成像援救诞生的日益世俗使用，可在较短的成像时刻内获得高分辨率和高对比度的图像，从而巧合鉴识腰骶丛和坐骨神经中的哪些特定元素参与了DGS。运用多平面重建（MPR）或曲面重建技艺，沿神经走行标的重建纵向高对比度各向同性三维图像，可最好走漏神经周纤维血管带的存在。与非遴荐性T2脂肪扼制图像比较，T2加权SPAIR图像在偏心区域提供了更均匀的脂肪扼制成果。最后，在不久的异日，坐骨神经弥漫张量成像，尤其是坐骨神经弥漫张量束成像将为坐骨神经卡压患者带来更多的生理信息。应收罗坐骨神经圭臬定量弥漫数据，如表不雅弥漫悉数（ADC）和分数各向异性（FA）行为参考。
DGS（深部臀肌概述征）是一种意志不及的情状。其病因是多方面的。两个常见且会诊不及的原因是纤维血敛迹和与外旋肌关联的嵌压。梨状肌概述征可归类为DGS的一个亚组，这意味着并非扫数DGS都是梨状肌概述征。磁共振成像是评估DGS的首选会诊枢纽，并可能对这些患者的疗养产生要紧影响。坐骨神经周围的皮质类固醇和局部止痛药打针具有会诊和疗养双重功能。对于臀下短处内的坐骨神经嵌压，内镜下坐骨神经减压术对于改善功能和减轻髋关节祸患似乎很有匡助。辐射科大夫必须了解臀下短处的影像剖解和病理情状，以及易导致或引起神经毁伤的因素。
文件开首：
1.Deep Gluteal syndrome: An underestimated cause of posterior hip pain. DOI: 10.5606/tftrd.2024.14668.
2.Deep gluteal syndrome: anatomy， imaging， and management of sciatic nerve entrapments in the subgluteal space. DOI 10.1007/s00256-015-2124-6（请以原文为准巨臀 porn，汉文仅供参考）
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